Das Verhältnis von Wirt und Parasit
Die meisten Parasitenarten sind hochspezialisiert und oft nur an einen Wirt oder wenige Tierarten gebunden. Die meisten Parasiten und Wirte passten sich im Laufe einer langen gemeinsamen Entwicklung einander an, was in vielen Fälle zu gewissen Gleichgewichtssituationen führte, in denen Parasiten zwar profitierten, ihre Wirte jedoch nicht mehr als nötig schädigten oder gar töteten. Entwicklungsgeschichtlich haben Parasiten sogar wesentlich zur Entwicklung von Abwehrreaktionen wie Immunität und Resistenz beigetragen, welche Tiere und Menschen in den allermeisten Fällen von Infektionen nicht nur mit Parasiten, sondern auch mit Viren, Bakterien oder Pilzen schützen. Negative Umweltfaktoren, hohe Wilddichten, Fütterungsfehler oder weitere Grundkrankheiten können jedoch das „Gleichgewicht“ zwischen Parasiten und Wirten zugunsten der Parasiten verschieben, wonach es dann zu häufigeren klinischen Erscheinungen oder Verendensfällen kommt. Es existiert also eine sensible Beziehung zwischen Wirten, Parasiten und deren Umwelt.
Im Falle einiger Parasitosen, etwa der „Lungenwurmseuche“ beim Gamswild, kann es jedoch auch vermutlich ohne bedeutendere negative Umweltfaktoren zu größeren Ausfällen kommen. Auch Rehwild ist – besonders bei zusätzlichem Auftreten negativer Umweltfaktoren – recht anfällig für einen Labmagen-Darmwurmbefall, beispielsweise mit dem Roten Magenwurm. Viele Parasitosen sind sogenannte „Faktorenkrankheiten“ und können so als Indikatoren für Lebensraumgüte und Wilddichte, in gefütterten Wildbeständen zumindest als Weiser für eine wildartgerechte Fütterung sowie gute Fütterungshygiene herangezogen werden.
Innerhalb der Wirtstiere sind Parasiten auch nicht gleichmäßig verteilt. Ein höherer Befall liegt meist bei jungen (hauptsächlich bei einjährigen) und alten sowie aus anderen Ursachen erkrankten Tieren vor. Bekannt ist auch, dass der Befall bei (brunftaktiven) männlichen Tieren höher sein kann, nicht zuletzt, weil das männliche Geschlechtshormon Testosteron auch schwächend auf das Abwehrsystem wirkt.
Übersicht zu Innenparasiten
Endoparasitosen, also parasitäre Erkrankungen der Innenorgane, können unter sonstigen ungünstigen Verhältnissen bei Wildtieren ebenfalls seuchenhaften Charakter annehmen. Manche dieser Parasitosen kommen nur regional vor, da einige Parasiten in ihrer Entwicklung Zwischenwirte (Schneckenarten, Ameisen, Moosmilben etc.) benötigen. Folgende Innen-(=Endo)parasiten sind für unsere Wildarten von größerer Bedeutung: Lungenwürmer, Labmagen-Dünndarmwürmer, Dickdarmwürmer, Leberegel, Bandwürmer und Bandwurmfinnen. Trichinen führen bei befallenen Wildtieren zu keinen klinischen Erscheinungen, sind aber wie der sogenannte „Fuchsbandwurm“ (E. multilocularis) oder in seltenen Fällen der Große Lebe-regel auch auf den Menschen übertragbar. Übertragungsmöglichkeiten zwischen verschiedenen Wildarten oder zwischen Haus- und Wildtieren werden häufig überschätzt. Die meisten Parasitenarten sind auf einzelne Wild- oder Haustiere spezialisiert, es gibt aber auch einige wenige „Generalisten“ (z. B. Großer Leberegel, Roter Magenwurm), die relativ leicht zwischen den Tierarten übertragbar sind. Der Große Leberegel wird auch mit der zunehmenden Gülleausbringung (bis auf Almflächen hinauf) in Zukunft verstärkt zu diskutieren sein.
Beachtenswert ist, dass sich bei Innenparasiten von der gesamten Biomasse bzw. der Anzahl einer Parasitenpopulation nur ein verschwindend kleiner Prozentsatz als parasitierende Stadien in den Wirten aufhält. Mehr als 90 bis 95 Prozent befinden sich als Eier, heranwachsende Stadien oder als Infektionsstadien in der Umwelt. Auf beliebten Äsungsflächen oder im Großraum von Fütterungen kann es zu erheblichen Anreicherungen von Larven kommen. Eine entwicklungsgehemmte Ruhephase (Hypobiose) ist für viele Parasiten zum Überdauern ungünstiger Witterungsbedingungen möglich (PROSL, 2008).
Von Parasiten befallene Organe sind für den menschlichen Verzehr untauglich. Sonstige essbare Organe und das Wildbret sind genusstauglich, sofern keine weiteren Auffälligkeiten (z. B. deutliche Abmagerung, Gelbsucht, Abszessbildung, entzündliche Veränderungen des Bauchfells oder vermehrte Bauchhöhlenflüssigkeit, umfangreiche Verklebungen der Bauchhöhlenorgane) vorliegen.
Labmagen-, Dünndarm- und Dickdarmwürmer
Im Magen-Darm-Kanal der Wildwiederkäuer schmarotzen zahlreiche Arten sogenannter „Rund- oder Haarwürmer“. Diese meist nur 1 bis 3 cm großen Parasiten machen – anders als Bandwürmer oder Leberegel – eine direkte Entwicklung ohne Zwischenwirte durch. Mit der Losung werden Eier ausgeschieden, die sich zu infektionsfähigen Larven entwickeln und zufällig von weiteren Wirtstieren aufgenommen werden. Interessant ist das Verhalten vieler Infektionslarven, weil sie in der Dämmerung und bei Tau an den Äsungspflanzen hochklettern und bei Sonnenaufgang wieder nach unten wandern. Ein starker Magen-Darm-Wurmbefall („Magenwurmseuche“) führt zu Entzündungen im Verdauungstrakt, Durchfall, Kümmern, struppiger Decke, verzögertem Haarwechsel, Blutarmut sowie allgemeiner Schwächung. Die Magen-Darm-Entzündung führt einerseits zu Durchfall und erschwert andererseits die Aufnahme von Nahrungsbestandteilen über die Darmschleimhaut.
Eine sichere Diagnosestellung ist nur über eingehende parasitologische Untersuchungen (Losung, Organteile) möglich. Losungsproben zur parasitologischen Untersuchung müssen ganz frisch sein. Der günstigste Zeitraum für eine Untersuchung ist von März/April bis September/Oktober, da die Ausscheidung von Parasiten, -eiern und -larven im Winter gering ist.
Lungenwurmbefall bei Schalenwild
Verschiedene Lungenwurmarten parasitieren in den Luftwegen oder im Lungengewebe des Schalenwildes. Jede Wildart hat ein eigenes Spektrum von Lungenwürmern. Diese werden nach Größe, Entwicklungszyklus und Schadwirkung im Wirtstierorganismus grob in Große und Kleine Lungenwürmer eingeteilt. Während Große Lungenwürmer eine direkte Entwicklung durchmachen, entwickeln sich kleine Arten über Zwischenwirte.
Große Lungenwürmer: Diese weißen, fadenähnlichen Parasiten mit einer Länge von rund 4 bis 6 cm (Männchen) bzw. 6 bis 9 cm (Weibchen) befallen Haus- und Wildwiederkäuer. Reh- und Rotwild wird von Dictyocaulus viviparus befallen, Gams-, Stein- und Muffel von D. filaria. Beide Lungenwurmarten parasitieren in der Luftröhre und in größeren und mittleren Bronchien. Lungenwurmweibchen legen in den großen Luftwegen des Wirtstieres Eier ab, in denen sich bereits entwickelte Larven befinden. Diese schlüpfen noch im Wirtstier aus den Eiern, sodass in die Außenwelt bereits geschlüpfte Erstlarven mit Bronchialschleim ausgehustet oder mit der Losung ausgeschieden werden. In der Losung entwickeln sich die Larven vor direkter Sonneneinstrahlung und Austrocknen geschützt zu etwa 0,5 bis 1 mm langen infektionsfähigen Larven. Diese verlassen die Losung und gelangen auf umliegende Pflanzen, mit denen sie vom Wild beim Äsen aufgenommen werden. Regen erleichtert das Ausschwemmen der Larven aus der Losung und auf nassen Pflanzen können die Larven auch weiter aufsteigen. Besonders interessant ist eine weitere Methode der Larvenverbreitung: Larven lassen sich auch von auf der Losung wachsenden schimmelartigen Pilzen gemeinsam mit ihren Fruchtträgern über rund 20 bis 30 cm auf umliegende Pflanzen schleudern. Die in der Losung verlaufende Entwicklungsphase der Lungenwürmer von der Erstlarve bis hin zur Drittlarve (Ansteckungslarve) verläuft bei Außentemperaturen über 20 °C innerhalb von nur drei bis sieben Tagen, bei niedrigeren Temperaturen über 14 Tage. Unterhalb von 5 °C stellen die Larven ihre Entwicklung ein.
Larven sind gegenüber UV-Licht und Austrocknung empfindlich, weshalb im Sommer viele Larven absterben. Bei kühlerem, feuchtem Wetter überleben Larven mehrere Monate und können in milden Wintern oder unter Schnee geschützt auch überwintern. Nehmen Wildtiere Lungenwurmlarven beim Äsen auf, gelangen diese aus dem Dünndarm in die Darmlymphknoten und über die Lymph- und Blutbahn in die Lunge, um sich zu geschlechtsreifen Parasiten zu entwickeln. Bereits drei bis vier Wochen später können schon wieder Larven ausgeschieden werden, wobei die Hauptausscheidungszeit zwischen Mai und August liegt und damit eine Infektionsgefahr bis in den Frühwinter gegeben ist.
Ein Befall mit Großen Lungenwürmern verursacht bei Schalenwild Atemprobleme und meist oberflächliches Husten. Infolge der Schleimhautentzündung und Schleimbildung werden feinere Bronchien verengt oder verstopft, was die Atmung erschwert. Schwer erkrankte Stücke ziehen dem Rudel oft hinterher oder bleiben alleine und bereits kurze Fluchten können Atemnot oder stärkeres Husten provozieren. Durch die Schleimhautreizung sind die Luftwege anfälliger für bakterielle oder virale Infektionen, die von Bronchitis bis zu Lungenentzündungen reichen.
Kleine Lungenwürmer: Zu den Kleinen Lungenwürmern zählen einige Arten, die jeweils auf bestimmte Schalenwildarten spezialisiert sind. Rotwild wird von Varestrongylus sagittatus befallen, Rehwild von V. capreoli, bei Gams- und Steinwild parasitieren einige weitere Arten. Während Große Lungenwürmer überwiegend in der Luftröhre und in größeren Bronchien zu finden sind, befallen die mehrere Zentimeter langen, fadendünnen Kleinen Lungenwürmer kleinere Luftwege und das Lungengewebe selbst, wo sie Wurm- oder Brutknoten verursachen. Das Aussehen der Knoten ist oft typisch für die jeweilige Lungenwurmart. Die stecknadelkopf- bis haselnussgroßen, grauen oder gelben Vorwölbungen sind beim Tasten und Anschneiden von fleischiger Konsistenz. Bei knotigeitrigen Veränderungen mit nach dem Anschneiden rahmig abrinnendem Eiter oder auch verkalkten Abszessen, muss besonders bei Rot- und Schwarzwild unbedingt auch an Tuberkulose gedacht werden.
Kleine Lungenwürmer entwickeln sich über Nackt- und Gehäuseschnecken als Zwischenwirte. Aus den Lungenwurmeiern schlüpfen Erstlarven meist schon im Wirt, diese werden aufgehustet, abgeschluckt und mit der Losung ausgeschieden. Treffen diese Larven auf Schnecken, bohren sie sich in den Schneckenfuß und entwickeln sich über zwei Häutungen zu ansteckungsfähigen, ca. 0,5 bis 0,8 mm großen Drittlarven, die in den Zwischenwirten mehrere Monate überleben können. Schalenwild nimmt die Larven beim Äsen entweder zufällig mit den Zwischenwirten oder nach ihrem Freiwerden aus abgestorbenen Schnecken auf. Nach der Larvenaufnahme dringen diese in die Darmwand ein, gelangen über Blut- und Lymphgefäße in die Lunge, wo der Zyklus erneut beginnt und nach drei bis sechs Wochen schon wieder Larven ausgeschieden werden. Erwachsene Kleine Lungenwürmer können in der Lunge mehrere Jahre überleben und haben im Winter keine Ruhephase, d. h. es können ganzjährig Larven ausgeschieden werden, die auch sehr widerstandsfähig gegen Frost sind. Regional zeigen bis zu 100 Prozent der über einjährigen Stücke bei Reh- und Gamswild einen Befall mit Kleinen Lungenwürmern. Lungenwurmerkrankungen mit tödlichem Ausgang sind bei Reh- und Gamswild keine Seltenheit. Ein stärkerer Befall, meist bei Jungwild, führt zu verzögertem Verfärben, Husten, Atembeschwerden, Abmagerung,
Nasenausfluss (besonders bei Gamswild) und bei Rehböcken zu gestörter Geweihbildung. Bei bakteriellen oder viralen Infektionen der vorgeschädigten Lungen kann es besonders beim Gamswild häufig zu oft eitrigen Lungen- und Brustfellentzündungen kommen, die häufig tödlich enden. Der Befall mit Kleinen Lungenwürmern ist am erlegten/verendeten Wild im Zuge des Aufbrechens/der Sektion leicht an den typischen Wurmknoten erkennbar. An Lungenentzündung erkrankte Lungenteile sind meist dunkler als das gesunde Nachbargewebe und fühlen sich derbfleischig an – gesundes Lungengewebe ist rosa und puffigweich. Im Falle einer Rippen-/Lungenfellentzündung lässt sich die Lunge beim Aufbrechen nicht leicht und nicht komplett aus der Brusthöhle entfernen.
Leberegelbefall
Die Leberegelerkrankung, hervorgerufen durch den Großen oder Kleinen Leberegel ist eine zumeist chronisch verlaufende Erkrankung. Diese flachen Saugwürmer kommen vor allem bei Wild- und Hauswiederkäuern sowie Feldhasen und seltener Wildkaninchen, Schweinen, Pferden oder Hunden vor. Eine wechselseitige Übertragung zwischen Haus- und Wildtieren ist bei beiden Leberegelarten auf gemeinsam genutzten Weide-/Äsungsflächen möglich.
Erwachsene Egel leben in den Gallengängen der Leber. Ein geringer Befall wird symptomlos vertragen. Stärkerer Befall führt zu Leberschädigungen. Die typischen Krankheitssymptome, hervorgerufen vor allem durch den Großen Leberegel, sind Abmagerung, Durchfall, stumpfes und struppiges Haarkleid sowie Blutarmut und Gelbsucht. Massive Schädigungen des Lebergewebes durch wandernde Jungegel können in Einzelfällen auch zur Bildung von Abszessen führen. Seltener können auch Todesfälle auftreten, dies vor allem bei Muffelwild und Hausschafen. Die befallenen Gallengänge sind beim Muffelwild oft extrem verdickt und teilweise auch verkalkt, was an einem „Knirschen“ beim Anschneiden der Leber zu hören ist.
Die Unterscheidung zwischen den Arten kann an den Egeln selbst an befallenen Lebern von erlegten/verendeten Tieren oder mittels parasitologischer Losungsuntersuchung (unterschiedliche Eier) erfolgen. Durch Anschneiden der Leber quer zu den Gallengängen ist ein Leberegelbefall leicht erkennbar. Einerseits sind die Gallengänge verdickt und andererseits ist die Gallenflüssigkeit nicht olivgrün, sondern braungrün und flockig, zudem sind meist auch einzelne Leberegel aus den Gallengängen ausdrückbar.
Die Zunahme der Gülledüngung birgt auch das Risiko der Verbreitung von Leberegeln und der Klimawandel bewirkt, dass sich diese Parasiten bereits in Hochlagen vermehren können. Witterungsbedingungen wie warmfeuchte Sommer und milde Winter sowie günstige Bedingungen für die Zwischenwirte sind von entscheidender Bedeutung für ein vermehrtes Auftreten von Leberegeln. Klimawandelbedingt scheint das Gamswild vermehrt mit diesem Parasiten konfrontiert zu werden.
Für den Großen Leberegel ist die amphibisch lebende Zwergschlammschnecke, auch „Leberegelschnecke“ genannt, der Zwischenwirt. In der Schnecke entwickeln sich aus Wimperlarven über ungeschlechtliche Vermehrung zahlreiche Schwanzlarven. Diese verlassen aktiv die Schnecke und haften sich dicht unter der Wasseroberfläche an Pflanzen, wo sie sich abkapseln und infektiös werden, bis sie zufällig von Endwirten mit der Äsung aufgenommen werden. Nach dem Verlassen der Kapsel bohren sich die jungen Leberegel durch die Wand des Zwölffingerdarms und gelangen so in die Leber, deren Gewebe sie während sechs bis acht Wochen durchwandern (Wanderphase), bis sie nach dieser Zeit in die Gallengänge durchbrechen und geschlechtsreif werden. Große Leberegel legen täglich bis zu 120.000 Eier, die nun wiederum mit der Losung in die Außenwelt gelangen, wo ein weiterer Entwicklungszyklus mit dem Schlupf von Wimperlarven seinen Anfang nimmt. Verkapselte Schwanzlarven bleiben im Frühjahr und Sommer über Monate infektionsfähig.
Der Kleine Leberegel benötigt verschiedene, vor allem Kalkböden liebende Landschneckenarten und zusätzlich Ameisen als zweiten Zwischenwirt für seine Entwicklung vom Ei bis zum Leberegel. Die Eier mit bereits voll entwickelten Wimperlarven gelangen mit der Losung in die Umwelt, wo sie von der Schnecke aufgenommen werden. In deren Darm schlüpfen die Wimperlarven und vermehren sich ungeschlechtlich in drei bis vier Monaten zu Schwanzlarven (Zerkarien), die zur Atemhöhle der Schnecke wandern, wo sie mit einer Schleimhülle umgeben werden. Mehrere hundert Zerkarien bilden gallertartige Schleimballen, die nun von der Schnecke ausgestoßen und von Ameisen aufgenommen werden. Innerhalb von ein bis zwei Monaten entwickeln sich in deren Leibeshöhle infektiöse Larven. Einzelne Larven wandern ins Unterschlundganglion („Gehirn“) der Ameise, was das Verhalten der Ameise verändert. Statt nachts in den Ameisenhaufen zurückzukehren, verbeißt sie sich an der Spitze einer Äsungspflanze (oft Blüten), wo sie nun samt infektiösen Schwanzlarven von einem Endwirt aufgenommen wird. Über den Hauptgallengang wandern die Larven in die Leber ein, gelangen in kleinere Gallengänge, wo sie geschlechtsreif werden und wieder mit der Eiablage beginnen. Die Reizung der Gallengänge führt zu vermehrter Schleimbildung und chronischer Gallengangentzündung, in schweren Fällen auch zu Leberzirrhose. Meist verläuft der Befall mit Kleinen Leberegeln aber symptomlos.
Parasitosen und Klimawandel
Ein wesentlicher Faktor in der Entwicklung von Parasiten ist der Einfluss der Temperatur auf die Stadien außerhalb von warmblütigen Wirten. Für jede Parasitenart gibt es einen Temperaturschwellenwert, unter dem keine Weiterentwicklung mehr erfolgt. Darunter gibt es einen noch tiefer gelegenen Temperaturbereich, der in einer Kältestarre überlebt wird, darunter sterben die Parasiten ab. Im Allgemeinen werden aber niedere Temperaturen (Überwinterung!) von Parasiteneiern und -larven gut toleriert (PROSL, 2008).
Die freilebenden Stadien der wichtigsten Labmagenparasiten stellen jegliche Weiterentwicklung unter 5 °C ein. Steigt die Temperatur im Frühjahr über 5 bis 6 °C (was auch für viele andere Parasiten der Schwellenwert ist), werden die Parasitenstadien wieder aktiv. Mit zunehmenden Temperaturen beschleunigt sich die Entwicklung. Der dunkle Kot wird durch Sonneneinstrahlung und bakterielle Zersetzung zusätzlich erwärmt. Bei 7 °C dauert es fünf Wochen, bei 19 °C drei Wochen und bei 15 °C etwa neun Tage, bis aus einem mit dem Kot ausgeschiedenen Ei eine infektionsfähige Larve heranwächst (PROSL, 2008). Eine durchschnittliche Erwärmung um 4 °C kann daher in sensiblen Zonen die Entwicklungsgeschwindigkeit der freilebenden Parasitenlarven nahezu verdoppeln und in höher gelegenen Regionen erst ermöglichen.
Mögliche Vorbeugemaßnahmen
Übermäßige Ausfälle (wie Gewichtsverluste, Verendensfälle) können mit einigen vorbeugenden Maßnahmen zumindest verringert werden. So sollten offensichtlich stark „verwurmte“, abgekommene Stücke möglichst frühzeitig erlegt oder offensichtlich zu hohe Wildbestände möglichst frühzeitig abgesenkt werden. Bei Fütterungen ist bereits die Standortwahl wesentlich (trockener, möglichst sonniger Standort), weiters die Futtermittelauswahl und die Fütterungshygiene (Vermeiden der Bodenvorlage). Untersuchungen in letzter Zeit haben gezeigt, dass ein absoluter Zusammenhang zwischen chronischer Pansenübersäuerung und dem Befallsgrad mit Parasiten besteht. Dies ist auch nicht verwunderlich, hat doch eine chronische Pansenübersäuerung auch eine negative Wirkung auf das Immunsystem. Nach Abschluss der Fütterung sollten Futterreste und Losung weitgehend aus dem Fütterungsbereich entfernt, dieser eventuell gekalkt und bei Fütterungen auf Grünland ein bis zwei Reinigungsschnitte im Sommer durchgeführt werden. Durch das Mähen und die Entfernung des oft hohen Aufwuchses um die Fütterungen im Sommerhalbjahr gelangt UV-Licht (= Sonnenlicht) bis zum Boden, was zur Austrocknung und raschen Abtötung von Parasiteneiern und -larven führt. Jegliche Stressfaktoren (Druck durch Freizeitgesellschaft, Jagddruck, konkurrierende Wildarten, Wilddichte, Mangel an geeigneten Wintereinständen usw.) sollten so weit wie möglich reduziert werden.
Problemkreis Entwurmung
Nachdem es sich bei parasitären Erkrankungen überwiegend um Faktorenkrankheiten handelt, sind, wie bereits erwähnt, für ihre Entstehung bzw. für die Ausbildung klinischer Symptome am Wirtstier neben dem Parasitenbefall hauptsächlich negative (Umwelt-)Faktoren wie Stress, hoher Infektionsdruck, zu hohe Wilddichten, Massierung von Wildtieren an Fütterungen, Fütterungsfehler (z. B. chronische Pansenübersäuerung) usw. verantwortlich. Es besteht ein signifikanter Zusammenhang zwischen Wilddichte und Befallsgrad mit Parasiten, d. h. je höher die Wilddichten, desto höher auch der Parasitenbefall und damit die Verluste. In diesem Zusammenhang ist die Forderung aufzustellen, dass der ganzjährig zur Verfügung stehende Wildlebensraum und nicht der Lebensraum in der Vegetationsperiode, wo Rehe selbst in ausgeräumten Kulturlandschaften ausreichend Einstand und Deckung finden, zur Ermittlung der lebensraumangepassten Wilddichte herangezogen werden sollte. Nach der Mais- und Getreideernte konzentriert sich in diesen Regionen das Wild nämlich auf kleinräumige Einstände, wodurch dort die Wilddichte stark ansteigt.
Folgen davon sind erhöhter innerartlicher Stress und deutlich erhöhte Ansteckungsgefahr. Parasiteneier bzw. -larven sind je nach Art über mehrere Wochen bis Monate infektiös, können teilweise auch überwintern oder überdauern in Zwischenwirten. Obwohl die Medikation von Wildtieren in freier Wildbahn daher eine rein kosmetische Maßnahme ist, wurde früher das Risiko der Rückstandsbelastung des Lebensmittels Wildfleisch in Kauf genommen.
Neben dem gesetzlichen Verbot in Österreich seit 2003 sprechen auch zahlreiche fachliche Argumente gegen einen Einsatz von Entwurmungsmitteln bei Wildtieren in freier Wildbahn: kein „Universalwurmmittel“ gegen die unterschiedlichen Parasiten, einige Parasitosen sind überhaupt nicht behandelbar, aus parasitologischer Sicht ungünstiger Entwurmungszeitpunkt in der Schonzeit (wegen Wartezeit!), Dosierungsproblematik, nur kurze Wirkung, mögliche Arzneimittelrückstände mit negativen Auswirkungen auf das Wildbretimage usw. In der Vergangenheit wurden auch Präparate eingesetzt, die für die Anwendung an Wildtieren sowie für die orale Anwendung (über Äser/Maul) bei Wiederkäuern in Österreich nicht zugelassen waren (z. B. Avermectine).
Insgesamt können negative Umweltfaktoren oder zu hohe Wilddichte sicher nicht über die –verbotene – medikamentöse Entwurmung ausgeglichen werden. Vielmehr kommen biotopverbessernden Maßnahmen sowie dem Erreichen einer lebensraumangepassten Wilddichte eine deutlich höhere Bedeutung zu als einer zeitlich und örtlich nur punktuell wirksamen Entwurmung von Wildtieren mit all den oben angeführten Nachteilen.
